Alzheimer hastaları için gerçek bir tedavi sunan ilk ilaç oldu

Deneysel ilaç lecanemab üçüncü aşama klinik denemelerinin sonuçlarını açıkladı. İlaç Alzheimer hastalığı tedavisinde uzmanlar tarafından bir dönüm noktası olarak görülürken, lecanemab’ın bilişsel gerilemeyi ve beyin yıkımını büyük ölçüde durduğu görüldü. Böylelikle lecanemab, Alzheimer hastaları için gerçek bir tedavi sunan ilk ilaç oldu. Ancak, ilacın bazı ciddi yan etkilere sahip olması çeşitli güvenlik endişeleri de beraberinde getirdi.

Lecanemab, bilişsel gerilemenin ilerlemesini yavaşlattığı görülen ilk deneysel demans ilacı oldu.

New England Journal of Medicine'de yayınlanan ve  uzun zamandır beklenen Faz 3 deneme verilerinde  ilaç üreticileri Biogen ve Eisai'nin lecanemab'ın  bilişsel ve işlevsel düşüşü yüzde 27 oranında azalttığını açıkladı.

Araştırmacılar, "Erken Alzheimer hastalığı olan kişilerde, lecanemab beyin amiloid* seviyelerini düşürdü ve 18 ayda plaseboya göre klinik biliş ve işlev ölçümlerinde daha az düşüşle ilişkilendirildi. Lecanemab'ın erken Alzheimer hastalığında etkinliğini ve güvenliğini belirlemek için daha uzun denemeler yapılması gerekiyor” denildi.

Amiloid: Amiloid, kemik iliğindeki hücrelerin ürettiği ve bedenin herhangi bir organ veya dokusunda birikebilecek anormal bir proteine denliyor. Beyindeki amiloid birkiminin demansa yol açtığı düşünülüyor.  

ABD Alzheimer Derneği tarafından yapılan açıklamada ise Faz 3 verilerinin tamamını memnuniyetle karşıladığını belirtililerek, "Bu hakemli, yayınlanmış sonuçlar, lecanemab'ın hastalara günlük hayata katılmaları ve bağımsız yaşamaları için daha fazla zaman sağlayacağını gösteriyor” denildi.

ÇALIŞMA NASIL YAPILDI?

Lecanemab’ın 3. aşama klinik denemeleri Mart 2019'dan Mart 2021'e kadar Kuzey Amerika, Avrupa ve Asya'daki 235 tesiste gerçekleştirildi. Çalışmaya erken Alzheimer hastalığı veya hafif Alzheimer hastalığıyla ilişkili bunama nedeniyle hafif bilişsel bozukluğu olan, yaşları 50 ila 90 arasında değişen bin 795 yetişkin dahil edildi. Katılımcıların yaklaşık yarısı, iki haftada bir damar içi enjeksiyon olarak verilen lecanemab almak üzere rastgele atandı ve diğerleri bir plasebo aldı.

LECANEMAB NASIL ETKİ EDİYOR?

Bir monoklonal antikor olan Lecanemab, dejeneratif beyin bozukluğunun ayırt edici özelliği olan amiloid proteinine bağlanarak çalışıyor. Çalışmanın başlangıcında, katılımcıların ortalama amiloid düzeyi lecanemab grubunda 77,92 centiloid* ve plasebo grubunda 75,03 centiloid idi. Araştırmacılar, 18 ayda ortalama amiloid seviyesinin lecanemab grubunda 55.48 centiloid düştüğünü ve plasebo grubunda 3.64 centiloid yükseldiğini buldu. 

Centiloid: Alzheimer hastalarının durumunu tanımlamak için centiloid adı verilen 100 bririmlik bir ölçek kullanılıyor. Alzheimer olmayan ve vetinlerinde amilois proteini olmayan kişilerin 0 centiloid olarak değerlendirilirken, bilişsel gerileme arttıkça ölçekteki rakam yükseliyor. 

LECANEMAB’IN YAN ETKİLERİ NELERDİR?  

Lecanemab grubundaki araştırmaya katılanların yaklaşık yüzde 6,9'u, plasebo grubundakilerin yüzde 2,9'una kıyasla yan etkiler nedeniyle çalışmayı bıraktı. Genel olarak, lecanemab grubunun yüzde 14'ünde ve plasebo grubunun yüzde 11,3'ünde ciddi yan etkiler görüldü. İlaç grubundaki en yaygın yan etkiler, damar içi enjeksiyonlara  verilen reaksiyonlar ve amiloidle ilişkili görüntüleme anormallikleri veya ARIA olarak adlandırılan beyin şişmesi ve beyin kanaması gibi MRG'lerindeki anormalliklerdi.

Çalışmanın yazarı ve Barrow Nöroloji Enstitüsü'nde profesör olan Dr. Marwan Sabbagh, "Lecanemab genellikle iyi tolere edildi. Çoğu olumsuz olay infüzyonla ilişkili reaksiyonlar, ARIA-H ve ARIA-E ve baş ağrısı içeriyordu. Bu tür olayların aylar içinde çözüldü” dedi. 

Diğer taraftan, Lecanemab alanların yüzde 17,3'ünde ve plasebo grubundakilerin yüzde 9'unda ARIA beyin kanaması görüldü. Araştırma verilerine göre, ARIA beyin şişmesi lecanemab ile yüzde 12,6 ve plasebo ile yüzde 1,7 olarak belgelendi. 

ALZHEİMER'IN TEDAVİ EDİLEBİLECEĞİ KANITLANDI

Son olaral Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü Müdürü Bart De Strooper, Alzheimer'ın "karmaşık" bir hastalık olmaya devam ettiğini söyledi.

Strooper, "Altta yatan nedenler hakkında öğrenecek çok şeyimiz var. Bu nedenle, keşif araştırmalarına yatırım yapmaya devam etmemiz zorunludur ve bunu yaparak, lecanemab gibi anti-amiloid ilaçlarla kombinasyon halinde kullanabileceğimiz tedaviler geliştirebileceğimiz yeni hedefler de belirleyebiliriz. Bu deneme, Alzheimer hastalığının tedavi edilebileceğini kanıtlıyor” değerlendirmesinde bulundu.